2017年公卫助理医师综合笔试精选复习资料
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奶癣病因分类
1、先天因素
(1)孕妇食用很多的发物，即营养丰富或有刺激性的，容易使某些病状发生变化的食物，如辛辣食物、鱼腥海味等。
(2)孕妇情绪波动大，肝火内动，有未清除的热毒于留在胎儿中。
(3)家族有过敏体质史的婴儿容易患此病。
2、内在因素
(1)婴儿皮肤角质层薄，内皮含水及氯化物多，毛细血管网丰富，容易受刺激产生湿疹。
(2)后天营养失调。营养过多、消化不良、过食肥甘，损伤脾胃，造成脾失健运，湿热内生。
3、诱发因素
(1)食物因素：富含蛋白质的食物：鱼、虾、蛋类及牛乳等。
(2)外部刺激：毛制品、植物(各种植物花粉)、化学物品(护肤品、洗浴用品、清洁剂等)、化纤物品、动物皮革及羽毛。
(3)病理因素：病毒或细菌感染、蛲虫。
(4)环境因素：日光照射、高温或寒冷、穿衣不当。
变构酶调节亚基
变构酶除活性中心外，存在着能与效应剂作用的亚基或部位，称调节亚基(或部位)，效应剂与调节亚基以非共价键特异结合，可以改变调节亚基的构象，进而改变催化亚基的构象，从而改变酶活性。
凡使酶活性增强的'效应剂称变构激活剂，它能使上述S型曲线左移，饱和量的变构激活剂可将S形曲线转变为矩形双曲线。凡使酶活性减弱的效应剂称变构抑制剂，能使S形曲线右移。例如，ATP是磷酸果糖激酶的变构抑制剂，而ADP、AMP为其变构激活剂。
协同效应
一般变构酶分子上有二个以上的底物结合位点。当底物与一个亚基上的活性中心结合后，通过构象的改变，可增强其他亚基的活性中心与底物的结合，出现正协同效应。使其底物浓度曲线呈S形。即底物浓度低时，酶活性的增加较慢，底物浓度高到一定程度后，酶活性显著加强，最终达到最大值Vmax.多数情况下，底物对其变构酶的作用都表现正协同效应。
但有时，一个底物与一个亚基的活性中心结合后，可降低其他亚基的活性中心与底物的结合，表现负协同效应。如 3-磷酸甘油醛脱氢酶对NAD+的结合为负协同效应。
发热分析
发热造成机体功能失调;一般体温每升高1℃，基础代谢率将提升13%;与此相伴的是食欲下降，恶心呕吐，消化酶分泌减少酶活性降低;腹泻、胃肠功能紊乱，营养吸收障碍，使生长速度减慢，严重者停滞。儿童期由疾病引起的持续高热性惊厥，其发作次数和持续时间都和其后发生的智力发育迟缓程度呈正相关。
真菌的致病性表现
1.浅部真菌感染(外源性真菌)
手足癣、体癣、股癣、甲癣。
2.条件致病性真菌感染(内源性真菌/机会致病性真菌)
如：白假丝酵母菌(白色念珠菌)引起的鹅口疮。
3.深部真菌感染
新生(型)隐球菌：侵犯中枢神经系统引起慢性脑膜炎。
4.真菌毒素的致病作用
急性中毒：毒蕈中毒，慢性真菌中毒：黄曲霉素、青霉素(霉变食物)。
5.真菌超敏反应性疾病
敏感患者吸入真菌孢子，引起Ⅰ型超敏反应。如：寻痲疹、哮喘、变应性鼻炎等。
瓜藤缠的临床表现
瓜藤缠发病前常有低热、倦怠、咽痛、食欲不振等前驱症状。皮损好发于两小腿伸侧，为鲜红色疼痛性结节，略高出皮面，蚕豆至杏核大或桃核大，对称性分布，若数个结节融合在一起，则大如鸡蛋，皮损周围水肿，但境界清楚，皮肤紧张，自觉疼痛，压之更甚，颜色由鲜红渐变为暗红。约经几天或数周，颜色及结节逐渐消退，不留痕迹，不化脓，亦不溃破。在缓解期，常残存数个小结节，新的结节可再次出现。皮损发生部位除小腿外，少数病人可发于上肢及面颈部。
外源化学物的致癌作用
1.肿瘤的发生是由环境因素和机体的遗传易感性共同决定的
2. 1775年英国著名职业医学与毒理学家，矫形外科医生Pott描述了烟囱清扫工接触煤烟与其患阴囊癌之间的因果关系，这是多环芳烃致癌作用的首例报道。
3.1915年Yamagiwa 和Ichikawa用焦煤油涂膜兔子的耳朵诱导皮肤癌获得成功
4.1934年Kennaway从焦油沥青中分离到二甲基苯蔥、苯并芘、二苯蔥等成分，证实多环芳烃类物质是引发肿瘤的元凶
5.化学致癌作用——化学物质引起或诱导正常细胞发生恶性转化并发展称为肿瘤的过程，具有这类作用的化学物质称为化学致癌物
6. 致癌的过程大致分为引发、促长、进展三个阶段
化学致癌物的分类
㈠根据对人类和动物致癌作用分类：致癌性证据充分，致癌性证据有限，致癌性证据不足。致癌性证据阴性，无证据可引用
㈡根据化学致癌作用模式分类
⑴遗传毒性致癌物——进入细胞后与DNA供价结合，引起机体遗传物质改变，导致癌变的化学物质
直接致癌物：本身具有直接致癌作用，在体内不需要经过代谢活化即可致癌。如各种烷化剂：内酯类，烯化环氧化物，硫酸类脂，活性卤代烃类
间接致癌物：本身并不直接致癌，必须在体内经代谢转化，其所形成的代谢产物才具有致癌作用，如多环芳烃，芳香胺等。黄曲霉毒素B1，环孢素A，烟草和烟气，檳榔和酒精性饮料
无机致癌物：亲电子剂，金属铬，钛，镉，砷及他们的盐类
⑵表观遗传毒性致癌物——不做用于机体遗传物质的化学致癌物
促长剂——本身无致癌性，在给以遗传毒性致癌物之后再给以促长剂可增强遗传毒性致癌物的致癌作用，如BHT，二噁英TCDD，氯丹，多氯联苯
内分泌调控剂
免疫抑制剂
细胞毒剂
过氧化物酶体增殖剂
固态物质
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